As plaquetas são fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos, com várias organelas citosólicas, responsáveis pela cessação inicial temporária do fluxo de sangue após lesão vascular, através da adesão, agregação plaquetária formando um tampão.
Quantidade insuficiente de plaquetas e, menos comumente, disfunção plaquetária podem ser responsáveis pela ocorrência de hemorragia excessiva.
A trombocitopenia é a anormalidade mais comum encontrada nas plaquetas e provavelmente é a causa mais comum de diátese hemorrágica. São cinco os mecanismos que podem levar a uma trombocitopenia:
Produção diminuída de plaquetas: fibrose da medula óssea, medicamentos que interferem na produção, doenças infecciosas (Erliquiose, Leishmaniose, FIV, FELV, Panleucopenia felina, parvovirose)
Destruição de plaquetas: infecção por microrganismos produtores de endotoxinas (bactérias, vírus), neoplasias, resposta imunomediada ou auto-imune entre outros.
Consumo de plaquetas: lesão vascular por traumas ou em respostas inflamatórias que desenvolvem vasculite.
Sequestro ou distribuição anormal de plaquetas: esplenomegalia, hepatomegalia, neoplasia, endotoxemia
Perda de plaquetas: hemorragia massiva ou em transfusão incompatível
Além desses cinco mecanismos deve-se descartar coleta traumática e falha no processo de armazenamento e transporte da amostra de sangue. Lembrando que para uma adequada interpretação dos resultados laboratoriais é importante associar o exame com a clínica do paciente.
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